研究者学術情報データベース

（最終更新日 : 2024-09-04 11:44:36）　

クボタ　ユキヒコ
久保田　幸彦
KUBOTA YUKIHIKO

所属生命科学部生命情報学科

職名助教

学歴
1.	1997/03 (学位取得)	大阪大学博士（理学）
2.	～1991/03	金沢大学理学部生物学科卒業
3.	～1993/03	静岡大学理学研究科生物学専攻修士課程修了
4.	～1997/03	大阪大学大学院理学研究科生理学専攻博士後期課程修了

職歴
1.	2019/08/01 ～	理化学研究所研究所生命機能科学研究センター発生動態研究チーム客員研究員
2.	2010/05/01 ～ 2011/03/31	理化学研究所　発生ダイナミクス研究分野（神戸研究所）客員研究員
3.	2010/05/01 ～ 2018/03/31	東北大学大学院助教
4.	2009/04/01 ～ 2010/04/30	関西学院大学博士研究員
5.	2003/04/01 ～ 2009/03/31	理化学研究所（神戸研究所）　研究員
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所属学会
1.		米国遺伝学会
2.		日本分子生物学会
3.		日本動物学会
4.		日本結合組織学会
5.		日本発生生物学会

研究テーマ
1.	卵形成過程における細胞サイズ制御機構の解明
2.	ゲノムワイドなエピゲノム解析
3.	線虫生殖巣形態形成における発生遺伝学的解析
4.	細胞外マトリックスによる個体発生制御メカニズムと加齢にともなった恒常性維持機構の解明
5.	胚発生プロセスにおけるAPPファミリーの過剰発現の影響の解明

研究概要
(1) 線虫C. elegansにおける生殖巣形態形成と生殖細胞の発生遺伝学的解析 (2) ゲノムワイドなエピゲノム解析のためのプラットフォームの構築 (3)ヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）による生殖巣形態形成と卵サイズ調節メカニズムを解明する (4) 大規模RNAiスクリーニングに得られた、新規調節因子による後期胚における表皮形態形成調節機構を解明する (5) 線虫の生殖巣の発生過程と調節に寄与する分泌型ADAMTSプロテアーゼと細胞外マトリックスの相互作用の解明 (6) これまでの解析から、線虫生殖巣の新規伸長異常遺伝子tk83-tk90を単離した。原因遺伝子をクローニングを行ったのち機能解析を行うことにより、新規生殖巣伸長メカニズムを解明する

現在の専門分野
発生生物学, 形態・構造, 遺伝・染色体動態 (キーワード：発生遺伝学、遺伝子ネットワーク、シグナル経路、形態形成、器官形成、細胞移動、生殖細胞、マトリックス分解酵素、細胞外マトリックス、転写因子、 RNAiスクリーニング、 RNA-シークエンス)

著書
1.	2024/01	SARS-CoV-2 ORF8: Structure, evolution, molecular function, and its contribution to the pathogenicity of the virus │ 5,53-63頁
2.	2007/07	Role of basement membrene in cell migration in 'Principles of Developmental Genetics' │ ,pp.404-423

論文
1.	2024/02	Endogenous chondroitin extends the lifespan and healthspan in C. elegans. │ Scientific reports │ 14 (1),4813
2.	2023/06/01	A germline-specific role for unconventional components of theγ-tubulin complex in Caenorhabditis elegans. │ J Cell Sci │ 14,2011-2018頁
3.	2023/04/01	Increased mitochondrial Ca2+ contributes to health decline with age and Duchene muscular dystrophy in C. elegans. │ FASEB J │ 37,e22851
4.	2023/10	Zebrafish pancreatic β cell clusters undergo stepwise regeneration using Neurod1-expressing cells from different cell lineages. │ Cell and tissue research │ 394 (1),131-144
5.	2022/04	The PAF1 complex cell autonomously promotes oogenesis in Caenorhabditis elegans. │ Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms │ 27 (6),409-420頁
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学会発表
1.	2022/12/02	Elucidation of disease mechanisms by evolutionary analysis of genes causing neuronal rare disease （ポスター）
2.	2022/12/02	Class I HDAC corepressors regulate embryonic development by suppressing the APL-1/APP expression in Caenorhabditis elegans （ポスター）
3.	2022/11/30	Phylogenetic profile analysis of gut microbiota for the colorectal cancer diagnosis （ポスター）
4.	2022/11/30	Transcriptome analysis of the PAF1 complex in C. elegans cell development （ポスター）
5.	2022/11/30	Evolutionary analysis of the causative genes of the extracellular matrix-related diseases （ポスター）
全件表示（56件）

受賞学術賞
1.	2016/06	Asia-Pacific C. elegans Meeting Committe Asia-Pacific C. elegans Meeting (Beijing, China), Best Poster Award (A TIMP-like gene is involved in gonadal development in C. elegans.)

科学研究費助成事業
1.	2015/04 ～ 2018/03	咽頭サイズ制御機構の解明—線虫における咽頭サイズ制御の遺伝学的アプローチ │ 基盤研究(B)
2.	2011/04 ～ 2014/03	細胞タイプ特異的RNAiを用いた個体発生を支える細胞動態調節解析法の確立 │ 挑戦的萌芽研究
3.	2006/04 ～ 2008/03	線虫生殖巣の形態形成を制御するフィビュリン-1のサプレッサー解析 │ 基盤研究(B)
4.	2000/04 ～ 2003/03	マウス神経冠細胞の移動経路に関する研究 │ 特別研究員奨励費

競争的資金等(科研費を除く)
1.	2012/04 ～ 2013/03	PAF1複合体による細胞増殖を伴わない表皮形態形成のしくみの解明 │ 競争的資金等の外部資金による研究 │ 東北大学生命科学研究科　研究奨励費
2.	2011/04 ～ 2012/03	線虫胚伸長を制御する細胞骨格リモデリング機構の解明 │ 競争的資金等の外部資金による研究 │ ナリシゲ動物学振興基金研究助成
3.	2000/04 ～ 2003/03	線虫生殖巣の形態形成の分子メカニズム │ 競争的資金等の外部資金による研究 │ 理化学研究所基礎科学特別研究員研究費

共同・受託研究実績
1.	2022/06/22 ～ 2023/03/31	エピジェネティック解析のための新規プローブの実証研究 │ 国内共同研究 │ 産業技術総合研究所・立命館大学融合シーズ・スプラウト・プログラム

授業科目
1.	ゲノム情報学特論
2.	英語JP1
3.	基礎生化学実験
4.	産業･医療管理特論
5.	生物学基礎実験
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社会における活動
1.	2023/04/23 ～	Editorial Board Member, review editor
2.	2019/09 ～ 2019/09	地域貢献事業：地域連携体験講座：ゲノムDNAを取り出してみよう

研究者からのメッセージ
1.	モデル生物を用いた進化的に保存された形態形成メカニズムの解析私は、これまでの研究経歴において、日本ウズラ、マウス、線虫C.elegansを用いてきました。さらに過去１７年間は、C.elegansを用いて、遺伝学的および分子生物学的なアプローチにより、進化的に保存された細胞移動・細胞変形・細胞増殖の分子メカニズムを解明してきました。立命館大学においては、このスキルに加えて、情報生物学的なアプローチを展開することで、進化的に保存された生殖細胞の発生と形態形成を制御する分子ネットワークを解明していきたい。

メールアドレス

外部研究者ID
ORCID ID
0000-0002-8151-9888